3 façons surprenantes que les MST augmentent le risque de VIH
Le plus frappant est peut-être que le nombre de cas de chlamydia a presque doublé en une seule décennie, passant de 929 462 en 2004 à 1 441 789 en 2014..
Il est bien connu que les MST peuvent augmenter considérablement le risque de contracter le VIH, mais de nombreuses personnes ne comprennent toujours pas pourquoi et les moyens par lesquels les MST peuvent facilement faciliter l'infection, même dans des activités à faible risque comme le sexe oral. Le fait que beaucoup de ces maladies restent non diagnostiquées ne fait qu'augmenter les risques d'infection.
S'il est clair que les infections ulcéreuses comme la syphilis - qui peuvent se manifester par des plaies ouvertes sur les organes génitaux - constituent une voie d'accès facile pour le virus, environ 20% des cas ne présentent aucune plaie. De plus, les ulcères syphilitiques au niveau du rectum ou du col de l’utérus sont souvent totalement oubliés, ce qui crée une fenêtre de vulnérabilité accrue pendant la durée de la primo-infection (environ 3 à 6 semaines)..
Mais cela signifie-t-il que les infections ulcéreuses comme la syphilis sont en quelque sorte "pires" que les autres MST en ce qui concerne le VIH? Voyons trois raisons pour lesquelles cela peut ne pas être le cas.
Une MST "recrute" activement des cellules pour infecter le VIH
Chaque fois qu'un agent pathogène (c'est-à-dire un agent causant une maladie) pénètre dans l'organisme, le système immunitaire s'active immédiatement, entraînant une réponse inflammatoire naturelle. L'inflammation se produit simplement parce que la fonction immunitaire passe à la vitesse supérieure, générant une pléthore de cellules immunitaires pour isoler et tuer l'agent pathogène..Dans une infection localisée, telle qu'une MST, des cellules défensives telles que les lymphocytes T CD4 et CD8 sont recrutées en première ligne. Les lymphocytes T CD4 sont des cellules "auxiliaires" qui dirigent essentiellement les lymphocytes T CD8 "tueurs" pour neutraliser l'agent pathogène.
L'ironie est que les cellules mêmes destinées à signaler l'attaque, les cellules CD4, sont celles que l'infection à VIH cible de manière préférentielle. Par conséquent, plus l'attaque pathogène est robuste, plus le nombre de cellules cibles recrutées est élevé et plus le VIH est susceptible de pénétrer dans les défenses immunitaires primaires de l'organisme..
C’est pourquoi même une activité bactérienne sous le prépuce du pénis peut augmenter le potentiel d’acquisition du VIH car l’accumulation de bactéries peut facilement déclencher une réponse immunitaire..
Ainsi, même si une MST ne compromet visiblement pas les tissus des organes génitaux, du rectum ou de la gorge, la concentration élevée de cellules immunitaires sur le site de l'infection offre au VIH une plus grande opportunité de se développer, en particulier si l'infection n'est pas traitée..
Une MST augmente la concentration de VIH dans les fluides génitaux
De la même manière qu'une MST peut augmenter la vulnérabilité d'une personne au VIH, une MST peut également augmenter le risque de transmission du virus à d'autres personnes. L'inflammation est, encore une fois, la principale cause de l'enrôlement agressif des cellules immunitaires sur le site de l'infection localisée..Lorsque cela se produit, un processus appelé "excrétion du VIH" peut avoir lieu. Ceci est défini comme la réactivation soudaine du VIH en sommeil, qui jusque-là reposait dans des réservoirs cellulaires cachés. En conséquence de cette excrétion, le VIH nouvellement activé peut se multiplier et s'infiltrer dans les liquides vaginaux et le sperme, augmentant en nombre bien au-delà de ce qui se produirait sans une MST..
Selon une méta-analyse de 2008 de l'école de santé publique et de médecine familiale de l'université du Cap, l'excrétion du VIH dans le tractus génital est presque doublée à la suite d'une infection à gonorrhée ou à chlamydia.
Pire encore, il peut le faire, qu’une personne soit traitée pour le VIH ou non. Des recherches ont montré qu'en présence d'une infection sexuellement transmissible, une personne sous traitement anti-VIH peut avoir un virus détectable dans les sécrétions génitales, même si la charge virale dans leur sang est totalement supprimée..
Certaines MST peuvent provoquer le "rebond" du VIH
L'un des principaux objectifs du traitement antirétroviral (TAR) est de supprimer complètement le VIH à des niveaux indétectables. Ce faisant, la personne séropositive est beaucoup moins susceptible d’infecter les autres. En fait, la plupart des recherches semblent indiquer qu'une personne infectée par le VIH a plus de 90% moins de risques d'infecter un partenaire engagé, non infecté par le VIH, si le traitement antirétroviral est totalement suppressif..Cependant, si cette personne subissait un rebond viral (c'est-à-dire le retour soudain de l'activité du VIH), le risque de transmission pourrait augmenter de manière exponentielle..
Selon des chercheurs de l'ANRS (Agence nationale de recherche sur le sida et l'hépatite), les personnes séropositives ont un risque de rebond viral presque 200% plus élevé en cas de co-infection par la syphilis. En moyenne, l'infection primaire par la syphilis entraîne une augmentation d'au moins cinq fois la charge virale chez les hommes infectés par le VIH. Ceci inclut les hommes qui suivent un traitement antirétroviral totalement suppressif en continu, quelle que soit l'âge, l'orientation sexuelle ou le statut immunitaire (mesuré par le nombre de CD4).
Cela souligne le besoin accru de surveillance de la syphilis dans les populations à haut risque, en particulier chez les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (HSH), qui représentent 83% des cas de syphilis chez les hommes et 30% de tous les nouveaux diagnostics de VIH aux États-Unis..
Bien qu'il ne semble pas y avoir de lien entre d'autres MST et le risque de rebond viral, le risque de transmission reste élevé chez les personnes non traitées pour le VIH..
