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    Télomères, vieillissement et cancer

    Toutes les cellules ont une durée de vie programmée selon laquelle elles sont synthétisées, se multiplient et finissent par subir l'apoptose (mort cellulaire) lorsqu'elles ne sont plus fonctionnelles.
    Il est souvent utile de penser à la réplication cellulaire comme à une photocopieuse démodée: plus une cellule se copie, plus l'image devient floue et mal alignée. Au fil du temps, le matériel génétique de la cellule (ADN) commence à se fracturer et la cellule elle-même devient une copie pâle de l'original. Lorsque cela se produit, la mort cellulaire programmée permet à une nouvelle cellule de prendre le relais et de maintenir les systèmes en fonctionnement..
    Le nombre de fois qu'une cellule peut se diviser est limité par un phénomène appelé limite de Hayflick. Ceci décrit l'action par laquelle le processus de division (appelé mitose) dégrade progressivement le matériel génétique, en particulier la partie de l'ADN appelée télomère..
    La limite de Hayflick indique que la cellule moyenne se divisera entre 50 et 70 fois avant l'apoptose.

    Comprendre les télomères

    Les chromosomes sont des structures filiformes situées à l'intérieur du noyau d'une cellule. Chaque chromosome est constitué de protéines et d'une seule molécule d'ADN.
    À chaque extrémité d'un chromosome se trouve un télomère que l'on comparera souvent à la pointe en plastique située aux extrémités d'un lacet. Les télomères sont importants car ils empêchent les chromosomes de se défaire, de se coller les uns aux autres ou de se fusionner en anneau..
    Chaque fois qu'une cellule se divise, l'ADN double brin se sépare afin de copier l'information génétique. Lorsque cela se produit, le codage de l'ADN est dupliqué, mais pas le télomère. Lorsque la copie est terminée et que la mitose commence, l'endroit où la cellule est séparée est situé au télomère.
    Ainsi, à chaque génération de cellules, le télomère devient de plus en plus court jusqu'à ce qu'il ne puisse plus maintenir l'intégrité du chromosome. C'est alors que l'apoptose se produit.

    Relation des télomères avec le vieillissement et le cancer

    Les scientifiques peuvent utiliser la longueur d'un télomère pour déterminer l'âge d'une cellule et le nombre de réplications qu'il lui reste à effectuer. Lorsque la division cellulaire ralentit, elle subit une détérioration progressive appelée sénescence, que nous appelons communément vieillissement. La sénescence cellulaire explique pourquoi nos organes et nos tissus commencent à changer en vieillissant. Au final, toutes nos cellules sont "mortelles" et sujettes à la sénescence.
    Tous, sauf un. Les cellules cancéreuses sont le type de cellule qui peut vraiment être considéré comme "immortel". Contrairement aux cellules normales, les cellules cancéreuses ne subissent pas de mort cellulaire programmée mais peuvent continuer à se multiplier sans fin..
    Ceci, en soi, perturbe l'équilibre de la réplication cellulaire dans le corps. Si un type de cellule est autorisé à se répliquer sans contrôle, il peut supplanter tous les autres et saper les fonctions biologiques clés. C’est ce qui se passe avec le cancer et pourquoi ces cellules "immortelles" peuvent provoquer des maladies et la mort.
    On pense que le cancer survient parce qu'une mutation génétique peut déclencher la production d'une enzyme, appelée télomérase, qui empêche les télomères de se raccourcir..
    Bien que chaque cellule du corps possède le code génétique pour produire la télomérase, seules certaines cellules en ont réellement besoin. Les spermatozoïdes, par exemple, doivent désactiver le raccourcissement des télomères pour pouvoir se reproduire à plus de 50 exemplaires. sinon, la grossesse ne pourrait jamais se produire.
    Si un accident génétique active par inadvertance la production de télomérase, des cellules anormales peuvent se multiplier et former des tumeurs. On pense que si les taux d'espérance de vie continuent à augmenter, les chances que cela se produise deviennent non seulement plus grandes, mais deviennent inévitables.