Polyarthrite rhumatoïde et troubles plaquettaires

Les plaquettes, également appelées thrombocytes, sont des cellules sanguines qui se lient quand un vaisseau sanguin est endommagé et, ce faisant, forment un caillot pour prévenir les saignements. Si vous souffrez de polyarthrite rhumatoïde (PR), il n’est pas rare que votre nombre de plaquettes augmente en raison de l’inflammation persistante déclenchée par la maladie. La maladie, appelée thrombocytose, n'est généralement pas problématique et sert plutôt de marqueur d'activité de la maladie..
À l’occasion, en tant que maladie auto-immune, la PR peut renverser ses défenses immunitaires et détruire les cellules de la coagulation sanguine, entraînant une faible numération plaquettaire appelée thrombocytopénie. La thrombocytopénie est également fréquemment causée par les médicaments utilisés pour traiter la PR. Comme les plaquettes sont essentielles à l’intégrité du système circulatoire, le développement de la thrombocytopénie peut provoquer des troubles hémorragiques importants et parfois graves..
Comprendre les troubles de la fonction plaquettaire

Les causes

La thrombocytose et la thrombocytopénie peuvent toutes deux être attribuées à un dysfonctionnement du système immunitaire, bien que cette dernière condition puisse également être une complication du traitement de la PR..

Thrombocytose

La polyarthrite rhumatoïde est caractérisée par un système immunitaire défaillant. Pour des raisons mal comprises, le système immunitaire va soudainement attaquer ses propres cellules et tissus. Avec la PR, les articulations sont la cible principale de l'agression, causant des dommages cellulaires tout en provoquant une inflammation chronique et souvent persistante. Cela déclenche la production de plus de globules blancs et de plaquettes dans la moelle osseuse, provoquant une thrombocytose..
Si elle n'est pas contrôlée, l'inflammation peut effectivement nuire à la capacité de la moelle osseuse à fabriquer des globules rouges, provoquant une anémie..
La thrombocytose est une affection fréquente chez les personnes atteintes de PR, affectant jusqu'à la moitié de la maladie à un stade donné de leur maladie..
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Thrombocytopénie

Parfois, la polyarthrite rhumatoïde peut déclencher l'effet inverse - une thrombocytopénie. Dans cette maladie rare appelée thrombocytopénie immunitaire, les plaquettes sont détruites par le système immunitaire..
La thrombocytopénie immunitaire survient moins fréquemment avec la PR qu'avec le lupus, une autre maladie auto-immune, et ne touche qu'environ trois personnes sur 100 000, selon l'Organisation nationale des maladies rares..
Plus généralement, la thrombocytopénie est induite par les médicaments utilisés pour traiter la PR, notamment le méthotrexate et d'autres médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD). Les médicaments sont myélosuppresseurs, ce qui signifie qu'ils suppriment la capacité de la moelle osseuse à produire des cellules sanguines, notamment des globules rouges, des globules blancs et des plaquettes..
Certains DMARD, tels que le méthotrexate, peuvent provoquer une thrombocytopénie de 3 à 10% des utilisateurs, selon les données de la Food and Drug Administration des États-Unis..
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Symptômes

Toute augmentation ou diminution anormale du nombre de plaquettes peut déclencher des symptômes allant de manifeste (visible) à subclinique (non visible)..

Thrombocytose

Une thrombocytose légère à modérée est fréquente avec la polyarthrite rhumatoïde. Les symptômes sont généralement légers à inexistants et ne sont souvent révélés que par des tests sanguins. La thrombocytose a tendance à s'aggraver parallèlement à la gravité de l'inflammation auto-immune.
Il est rare qu'une thrombocytose associée à la PR entraîne des complications graves. La seule exception concerne les personnes âgées atteintes de maladie cardiovasculaire chez qui une thrombocytopénie chronique peut augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque. La PR à long terme en elle-même augmente le risque cardiovasculaire.

Thrombocytopénie

Chez les personnes atteintes de PR, la thrombocytopénie peut être légère et causer peu de signes ou de symptômes. Si la numération plaquettaire tombe en dessous d'un certain seuil, l'incapacité de coaguler se manifestera avec des symptômes de plus en plus évidents. Dans de rares cas, les plaquettes peuvent être si basses que des saignements internes se produisent.
Les signes et symptômes courants de thrombocytopénie comprennent:

Fatigue persistante
Ecchymoses faciles ou excessives
Petites taches rougeâtres (pétéchies), généralement au bas des jambes
Saignements prolongés de coupes
Saignement des gencives ou du nez
Saignements excessifs après une blessure, telle qu'une chute
Sang dans les urines ou les selles
Flux menstruels abondants
Douleur ou plénitude dans la partie supérieure gauche de l'abdomen, associée à une rate hypertrophiée

Diagnostic

Les troubles plaquettaires sont principalement diagnostiqués avec une numération globulaire complète (CBC). Il s'agit d'un test sanguin qui évalue la composition globale de votre sang ainsi que ses composants individuels, y compris votre nombre de plaquettes..
La plupart des personnes en bonne santé auront un nombre de plaquettes compris entre 150 000 et 400 000 / mm3. La thrombocytose est diagnostiquée lorsque le nombre dépasse 400 000 / mm3. La thrombocytopénie a tendance à provoquer des symptômes lorsque le nombre est inférieur à 50 000 / m3.
Bien que le CBC puisse fournir la preuve définitive d'une anomalie plaquettaire, votre médecin peut également effectuer des tests sanguins appelés taux de sédimentation érythrocytaire (ESR) et protéine C-réactive (CRP) pour mesurer le niveau d'inflammation généralisée dans votre corps..

Diagnostics différentiels

Votre médecin peut explorer d'autres causes possibles si vos symptômes sont inhabituels ou graves. Selon la cause présumée, l’enquête peut inclure une biopsie de la moelle osseuse, des tests d’imagerie, des analyses de sang ou une hémoculture..
Les diagnostics différentiels de thrombocytose peuvent inclure:

Polycythémie vera
Carence en fer
Infections, telles que la tuberculose
L'anémie hémolytique
Pancréatite
Maladie coeliaque
Maladie inflammatoire de l'intestin (MICI)
Hémorragie interne

Les diagnostics différentiels de thrombocytopénie peuvent inclure:

Autres médicaments qui suppriment la moelle osseuse
Autres maladies auto-immunes, telles que le lupus
Maladie du foie ou alcoolisme
Hypertension maligne
Syndromes myélodysplasiques (MDS)
État septique

Traitement

Le traitement des troubles plaquettaires chez les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde peut varier selon la cause sous-jacente.

Thrombocytose

La thrombocytose chez les personnes atteintes de PR ne nécessite généralement pas de traitement et s’améliore généralement lorsque l’inflammation sous-jacente est contrôlée. Les options de médicaments incluent celles qui réduisent directement l'inflammation et celles qui modèrent la réponse auto-immune. Ceux-ci inclus:

Anti-inflammatoires, y compris les corticostéroïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD) comme le méthotrexate, qui tempère le système immunitaire dans son ensemble
Modificateurs de réponse biologique comme Enbrel (étanercept) ou Humira (adalimumab) qui modèrent des parties spécifiques de la réponse immunitaire
Inhibiteurs de JAK comme Xeljanz (tofacitinib) qui bloque l'inflammation à l'intérieur des cellules

Des efforts devraient également être déployés pour arrêter de fumer, faire de l'exercice régulièrement et perdre du poids, ce qui peut réduire l'inflammation et contrôler les symptômes de la PR..

Thrombopénie Immunitaire

La thrombocytopénie immunitaire aura également tendance à s'améliorer une fois que la réponse auto-immune sera maîtrisée. Cela peut impliquer un ou plusieurs médicaments DMARD, biologiques ou inhibiteurs de JAK.
Les corticostéroïdes comme la prednisone peuvent être utilisés pour soutenir le traitement en réduisant directement l'inflammation. Les AINS peuvent également être prescrits, mais sont généralement évités chez les personnes à faible nombre de plaquettes en raison du risque accru de saignement..
Si votre nombre de plaquettes ne récupère pas avec le traitement ou est particulièrement grave, votre médecin peut vous recommander une immunoglobuline par voie intraveineuse (IgIV). Immunoglobuline est un autre terme utilisé pour décrire les anticorps que votre corps produit normalement pour lutter contre les infections. L'IgIV est une immunoglobuline purifiée à partir du sang de donneurs en bonne santé. Le traitement est administré par perfusion intraveineuse, généralement plusieurs heures par jour pendant un à cinq jours..
L’IVIG a l’avantage de pouvoir augmenter rapidement votre numération plaquettaire, même temporairement..

Thrombopénie induite par un médicament

Si vos médicaments contre la PR entraînent une chute de votre nombre de plaquettes, votre médecin peut vous recommander une réduction de votre dose. Les médicaments les plus couramment associés à cette maladie sont le méthotrexate, l'azulfidine (sulfasalazine), le Simponi (golimumab) et le Actemra (tocilizumab)..
Si les symptômes sont particulièrement graves ou si le taux de plaquettes ne parvient pas à récupérer avec une réduction de dose, le médecin peut avoir besoin d'arrêter le traitement et de passer à un autre médicament. Le médicament biologique Rituxan (rituximab), une des solutions de rechange les plus efficaces, tempère la réponse immunitaire en ciblant les cellules B, les cellules mêmes qui détruisent les plaquettes lors de l'agression auto-immune..
Complications de la polyarthrite rhumatoïde