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    Dommages articulaires dans la polyarthrite rhumatoïde et l'arthrose

    La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par des lésions articulaires progressives, des limitations physiques et une incapacité fonctionnelle. Quand on m'a diagnostiqué pour la première fois une polyarthrite rhumatoïde (en 1974 à 19 ans) et que j'avais initialement entendu parler de mes options de traitement, l'objectif est rapidement devenu évident: contrôler l'inflammation, ralentir la progression de la maladie, soulager la douleur et d'autres symptômes de la polyarthrite rhumatoïde. Cela me semblait un plan approprié. En tant que patient débutant souffrant d'arthrite, j'avais hâte de commencer le traitement et d'arrêter le processus de la maladie..
    J'ai appris qu'il y avait aussi une possibilité de rémission, ce qui m'a fait me sentir encore plus encouragée. Ce que je ne savais pas tout à fait à ce moment-là, c'est que même avec un traitement, l'arthrite peut s'aggraver progressivement. Les dommages articulaires peuvent s'aggraver. Oui c'est vrai. Même si un patient est en rémission, tel que défini par des critères établis, il peut toujours présenter une progression radiographique (c'est-à-dire une preuve par rayons X de lésions articulaires de plus en plus graves).. 

    Traitement orienté vers le contrôle de l'inflammation

    Pendant des décennies, des antirhumatismaux modificateurs de la maladie, tels que le méthotrexate, le plaquénil et la sulfasalazine, ont été utilisés pour ralentir ou atténuer l'activité de la maladie associée à la polyarthrite rhumatoïde. Avec la disponibilité des médicaments biologiques (Enbrel [etanercept] a été le premier en 1998), les cibles sont devenues plus spécifiques au niveau moléculaire. Et maintenant, il y a une nouvelle stratégie en train de se dérouler, appelée traitement de cible à cible.
    Treat-to-Target définit une stratégie de traitement basée sur le niveau d'activité de la maladie du patient. L’objectif est d’atteindre un faible niveau d’activité ou de rémission de la maladie au cours d’une période donnée - et chaque plan est individualisé. En termes simples, le traitement est modifié si les objectifs d'activité de la maladie ne sont pas atteints. Reste à savoir si l'efficacité du traitement ciblé permettrait d'éviter les dommages articulaires. Les traitements ciblant l’activité de la maladie (c’est-à-dire les traitements anti-inflammatoires) ne préviennent pas les lésions articulaires dans les réticules. Il a été suggéré que même après le contrôle de l'inflammation, l'activité du tissu synovial chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde peut entraîner une destruction du cartilage et des os. Pour mieux comprendre, examinons de plus près l'évolution et la progression des lésions articulaires..

    Comprendre comment se produisent les dommages articulaires

    Des lésions articulaires peuvent être observées quelques mois après l'apparition de la polyarthrite rhumatoïde. La perte précoce de cartilage et les érosions osseuses sont associées à l'accumulation de populations de cellules inflammatoires dans la membrane synoviale et au développement du pannus (tissu synovial épaissi pouvant envahir l'os). Il existe une sous-couche synoviale contenant plusieurs populations de macrophages, cellules T, cellules B, cellules dendritiques et leucocytes polymorphonucléaires, ainsi qu'une couche synoviale composée de macrophages et de synoviocytes de type fibroblaste (cellules synoviales)..
    Il existe des populations de macrophages et synoviocytes activés capables de sécréter des enzymes (protéinases) impliquées dans le processus de dégradation des tissus. Comprendre l'activité synoviale, en particulier les mécanismes et les voies impliqués au niveau de la sécrétion des enzymes qui dégradent les tissus, est impératif si l'on veut contrôler ou prévenir les lésions articulaires. Par exemple, au niveau moléculaire, qu'est-ce qui fait que les fibroblastes deviennent agressifs et endommagent?
    Selon Le manuel de rhumatologie de Kelley, Les protéinases de trois sources détruisent le cartilage dans la polyarthrite rhumatoïde: les surfaces du cartilage articulaire sont détruites par les protéinases présentes dans le liquide synovial; par contact direct entre le cartilage articulaire et le tissu synovial ou du pannus, ou les deux, protéolytique (c'est-à-dire capable de dégrader les protéines) protéolytique; ou destruction intrinsèque (c'est-à-dire destruction de l'intérieur) par des protéinases dérivées de chondrocytes.
    Alors que les chercheurs travaillent pour trouver les réponses, nous nous rapprochons de plus en plus de meilleurs traitements - dans l’espoir de trouver un moyen de prévenir les lésions articulaires. Au cours de la polyarthrite rhumatoïde, les lésions articulaires peuvent progresser lentement et régulièrement. Dans la polyarthrite rhumatoïde tardive ou avancée, il existe une forte corrélation entre les signes radiologiques de lésion articulaire et d'invalidité. Réduire les dommages articulaires aiderait à préserver la fonction articulaire.
    Le processus de lésion articulaire dans l'arthrose est un peu différent. Un événement déclenché mécaniquement (par exemple, une blessure ou une usure) est généralement associé au processus de dégradation du cartilage. L'inflammation se produit, mais il est secondaire dans la plupart des cas d'arthrose. L'IL-1 (interleukine-1), une cytokine, pourrait jouer un rôle important dans la dégénérescence du cartilage associée à l'arthrose. Les chondrocytes (cellules présentes dans le cartilage) produisent des quantités importantes d'IL-1 et l'inflammation synoviale s'ajoute à l'activité de l'IL-1. Bien qu'aucun changement inflammatoire significatif ne se produise habituellement dans la synoviale dans l'arthrose précoce, la production d'enzymes par les chondrocytes augmente, ce qui contribue à la destruction du cartilage. Cependant, il semble exister également un phénotype spécifique de l'arthrose, un type d'arthrose plus érosif, caractérisé par la destruction de l'articulation qui est principalement provoquée par l'inflammation..