Tout ce que vous devez savoir sur le syndrome cardiorénal

Comme son nom l'indique, "cardio" (relatif au cœur) et "rénal" (relatif aux reins) est une entité clinique spécifique dans laquelle une dégradation de la fonction cardiaque entraîne une dégradation de la fonction rénale (ou inversement). Par conséquent, le nom du syndrome reflète en réalité une interaction nuisible entre ces deux organes vitaux.
Pour élaborer plus avant; l'interaction est bidirectionnelle. Par conséquent, ce n’est pas seulement le cœur dont le déclin peut entraîner les reins. En fait, une maladie du rein, qu'elle soit aiguë (courte durée, apparition soudaine) ou chronique (maladie chronique de longue durée et à apparition lente) peut également causer des problèmes de fonctionnement du cœur. Enfin, une entité secondaire indépendante (comme le diabète) pourrait nuire aux reins et au cœur, entraînant un problème de fonctionnement des deux organes..
Le syndrome cardiorénal peut commencer dans les cas de crise aiguë où une aggravation soudaine du cœur (par exemple une crise cardiaque entraînant une insuffisance cardiaque congestive aiguë) nuit aux reins. Toutefois, cela n’est peut-être pas toujours le cas, car une insuffisance cardiaque chronique (ICC) chronique peut également entraîner une dégradation lente mais progressive de la fonction rénale. De même, les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (ICR) présentent un risque plus élevé de maladie cardiaque.
En fonction de la manière dont cette interaction est initiée et développée, le syndrome cardiorénal est divisé en plusieurs sous-groupes, dont les détails dépassent le cadre de cet article. Cependant, je vais essayer de donner un aperçu des éléments essentiels essentiels qu'une personne moyenne pourrait être amenée à connaître au sujet des patients atteints du syndrome cardiorénal..

Pourquoi devez-vous savoir sur le syndrome cardiorénal: les implications

Nous vivons à une époque de maladies cardiovasculaires omniprésentes. Plus de 700 000 Américains subissent une crise cardiaque chaque année et plus de 600 000 personnes décèdent chaque année de maladies cardiaques. L’une des complications de cette maladie est l’insuffisance cardiaque congestive. Lorsque la défaillance d'un organe complique la fonction du second, le pronostic du patient se détériore de manière significative. Par exemple, une augmentation du taux sérique de créatinine de seulement 0,5 mg / dL est associée à une augmentation du risque de décès pouvant atteindre 15% (dans le cas du syndrome cardiorénal)..
Compte tenu de ces implications, le syndrome cardiorénal est un domaine de recherche dynamique. Ce n'est pas une entité rare par tout moyen. Au troisième jour d'hospitalisation, jusqu'à 60% des patients (admis pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive) pourraient connaître une détérioration de la fonction rénale à divers degrés et subiraient un diagnostic de syndrome cardiorénal.

Quels sont les facteurs de risque?

Évidemment, toutes les personnes qui développent une maladie cardiaque ou rénale ne seront pas à l'origine d'un problème avec l'autre organe. Cependant, certains patients pourraient présenter un risque plus élevé que d'autres. Les patients présentant ce qui suit sont considérés à haut risque:

Hypertension artérielle
Diabète
Groupe d'âge des personnes âgées
Antécédents préexistants d'insuffisance cardiaque ou de maladie rénale

Comment se développe le syndrome cardiorénal?

Le syndrome cardiorénal commence par la tentative de notre corps de maintenir une circulation adéquate. Bien que ces tentatives puissent être bénéfiques à court terme, à long terme, ces changements mêmes deviennent inadaptés et conduisent à une détérioration de la fonction des organes.
Une cascade typique qui déclenche le syndrome cardiorénal pourrait commencer et évoluer en suivant les étapes suivantes:

Pour plusieurs raisons (maladie coronarienne étant une cause fréquente), un patient pourrait développer une réduction de la capacité du cœur à pomper le sang adéquat, une entité que nous appelons insuffisance cardiaque congestive ou CHF..
La réduction du débit cardiaque (également appelé «débit cardiaque») entraîne une diminution du remplissage de sang dans les vaisseaux sanguins (artères). Nous, médecins, appelons cela "diminution du volume de sang artériel effectif".
À la deuxième étape, notre corps essaie de compenser. Les mécanismes que nous avons tous développés dans le cadre de l'évolution entrent en jeu. L'une des premières choses qui entrent dans l'overdrive est le système nerveux, plus précisément ce qu'on appelle le "système nerveux sympathique" (SNS). Ceci fait partie du même système associé à la réponse dite de fuite ou de combat. Une activité accrue du système nerveux sympathique contractera les artères pour tenter d’élever la tension artérielle et de maintenir la perfusion des organes..
Les reins interviennent en augmentant l'activité de ce que l'on appelle le "système rénine-angiotensine-aldostérone" (SRAA). Ce système vise également à augmenter la pression et le volume de sang dans la circulation artérielle. Pour ce faire, il utilise plusieurs sous-mécanismes (notamment le soutien du système nerveux sympathique susmentionné), ainsi que la rétention d'eau et de sel dans les reins..

Notre glande pituitaire commence à pomper de l’ADH (ou de l’hormone anti-diurétique), ce qui entraîne à nouveau la rétention d’eau par les reins.

La physiologie détaillée de chaque mécanisme spécifique dépasse le cadre de cet article. Je dois souligner que les étapes ci-dessus ne progressent pas nécessairement de manière linéaire, mais plutôt en parallèle. Et enfin, ce n'est pas une liste exhaustive.
Le résultat net des mécanismes compensatoires ci-dessus est que de plus en plus de sel et d’eau commencent à être retenus dans le corps, ce qui augmente le volume total de fluide corporel. Cela, entre autres choses, augmentera la taille du cœur au fil du temps (changement appelé "cardiomégalie"). En principe, lorsque le muscle cardiaque est étiré, le débit cardiaque devrait augmenter. Cela ne fonctionne cependant que dans une certaine plage. Au-delà, le débit cardiaque n'augmentera pas malgré l'augmentation de l'étirement / de la taille qui suit l'augmentation constante du volume sanguin. Ce phénomène est élégamment illustré dans les manuels de médecine sous le nom de "courbe de Frank-Starling".
Par conséquent, le patient se retrouve généralement avec un cœur dilaté, un débit cardiaque réduit et trop de liquide dans le corps (les caractéristiques cardinales de la CHF). Une surcharge liquidienne entraînera des symptômes tels qu'essoufflement, gonflement ou œdème, etc..
Alors, comment tout cela est-il dangereux pour les reins? Eh bien, les mécanismes ci-dessus ont également les effets suivants:

Réduit l'irrigation sanguine des reins, appelée "vasoconstriction rénale".
L'excès de liquide dans la circulation du patient affecté augmente également la pression dans les veines des reins.
Enfin, la pression à l'intérieur de l'abdomen pourrait augmenter, ce qu'on appelle "l'hypertension intra-abdominale".

Tous ces changements mésadaptés se combinent pour réduire essentiellement l'irrigation sanguine des reins (perfusion), ce qui entraîne une détérioration de la fonction rénale. Espérons que cette explication explicite vous donnera une idée de la façon dont un cœur défaillant entraîne les reins.
Ce n'est que l'une des façons dont le syndrome cardiorénal peut se développer. Le déclencheur initial peut facilement être constitué par les reins, où des reins défectueux (insuffisance rénale chronique avancée, par exemple) provoquent une accumulation de liquide dans le corps (ce qui n’est pas inhabituel chez les patients atteints de maladie rénale). Cet excès de liquide peut surcharger le cœur et provoquer son échec progressif.

Comment diagnostique-t-on le syndrome cardiorénal??

La suspicion clinique par le médecin astucieux mènera souvent à un diagnostic présomptif. Cependant, des tests typiques pour vérifier les fonctions rénale et cardiaque seront utiles, bien que non nécessairement non spécifiques. Ces tests sont:

Pour les reins: Analyses de sang pour la créatinine / GFR et analyses de sang, de protéines, etc. dans les urines. Le taux de sodium dans l'urine peut être utile (mais doit être interprété avec prudence chez les patients sous diurétiques). Les tests d'imagerie tels que les ultrasons sont souvent effectués également.
Pour le cœur: tests sanguins pour la troponine, le BNP, etc. Autres examens tels qu'EKG, échocardiogramme, etc..

Le patient typique aurait des antécédents de maladie cardiaque avec une aggravation récente (CHF), accompagnée des signes susmentionnés de la détérioration de la fonction rénale.

Traitement du syndrome cardiorénal

Comme mentionné ci-dessus, la gestion du syndrome cardiorénal est un domaine de recherche actif pour des raisons évidentes. Les patients atteints du syndrome cardiorénal subissent de nombreuses hospitalisations, une morbidité accrue et un risque de décès élevé. Par conséquent, un traitement efficace est essentiel. Voici quelques options:

Étant donné que la cascade de syndrome cardiorénal est généralement déclenchée par un cœur défaillant entraînant un volume excessif de liquide, les médicaments diurétiques (conçus pour se débarrasser de l'excès de liquide du corps) constituent la première ligne de traitement. Vous avez peut-être entendu parler des soi-disant «pilules d’eau» (spécifiquement appelées «diurétiques de l’anse», un exemple courant est le furosémide ou Lasix). Si le patient est suffisamment malade pour nécessiter une hospitalisation, des injections de diurétiques de l'anse intraveineuse sont utilisées. Si les injections en bolus de ces médicaments ne fonctionnent pas, une perfusion continue peut être nécessaire..
Cependant, le traitement n'est pas si simple. La prescription même d'un diurétique de l'anse peut parfois amener le clinicien à "dépasser la piste" avec élimination de liquide et à provoquer une augmentation du taux de créatinine sérique (ce qui se traduit par une détérioration de la fonction rénale). Cela pourrait se produire par une goutte dans la perfusion sanguine des reins. Par conséquent, la posologie des diurétiques doit trouver le juste équilibre entre laisser le patient "trop sec" et "trop humide".
Enfin, rappelez-vous que l'efficacité d'un diurétique de l'anse dépend de la fonction des reins et de sa capacité à extraire l'excès de liquide. De ce fait, le rein peut souvent devenir le maillon faible de la chaîne. Autrement dit, quelle que soit la force du diurétique, si les reins ne fonctionnent pas assez bien, aucun liquide ne peut être éliminé du corps malgré les efforts agressifs..

Dans la situation ci-dessus, des thérapies invasives peuvent être nécessaires pour extraire un liquide tel qu'une aquhérèse ou même une dialyse. Ces thérapies invasives sont controversées et les preuves obtenues jusqu’à présent ont donné des résultats contradictoires. Par conséquent, ils ne sont en aucun cas la première ligne de traitement de cette maladie.
Il existe d’autres médicaments qui sont souvent essayés (bien qu’ils ne soient pas nécessairement toujours un traitement de première intention standard), notamment les inotropes (qui augmentent la force de pompage du cœur), les inhibiteurs de la rénine-angiotensine, ainsi que des médicaments expérimentaux destinés à traiter le syndrome cardiorénal. tolvaptan.