Quelle est la probabilité que votre cancer de la prostate revienne?
Comment le cancer de la prostate se développe
Les androgènes (hormones sexuelles mâles) font croître le cancer de la prostate.Par conséquent, la thérapie de privation androgénique (ADT) est un moyen de traiter le cancer de la prostate, en particulier lorsqu'il est avancé ou qu'il s'est propagé. L'ADT peut impliquer la prise de médicaments qui empêchent la production d'androgènes (dans les testicules) ou bloquent l'effet de l'androgène dans tout votre corps. ADT peut également impliquer le retrait chirurgical des deux testicules. Il est souvent utilisé en complément d'autres traitements du cancer de la prostate, tels que la radiothérapie ou le retrait de la prostate..
Le TDA, en substance, supprime le carburant et empêche la croissance des cellules cancéreuses de la prostate - ou du moins, les ralentit.
Mais, dans la plupart des cas, ADT ne fonctionne que pendant si longtemps. Les cellules cancéreuses de la prostate finissent par devenir «résistantes à la castration». Ils commencent à fabriquer leurs propres androgènes et à se ravitailler.
Les hommes recevant un TDA pour le cancer de la prostate subissent régulièrement des tests d'antigène spécifique de la prostate (PSA). La hausse des taux de PSA peut indiquer que le cancer de la prostate est devenu résistant à la castration et a recommencé à se développer.
Les gènes déterminent votre capacité à lutter contre le cancer de la prostate
Certains hommes peuvent utiliser le TDA pour maîtriser le cancer de la prostate plus longtemps que d'autres.Une étude menée en 2016 par les cliniques Cleveland et Mayo a révélé que les hommes porteurs d'une certaine variante d'un gène spécifique sont plus susceptibles de contracter plus tôt un cancer de la prostate résistant à la castration. Chez ces hommes, le TDA ne fonctionne pas aussi longtemps. Leur cancer se reproduira plus rapidement.
Sur les 443 patients atteints de cancer de la prostate participant à l'étude, tous avaient une maladie avancée et ont été traités avec un TDA. Certains hommes avaient «normal» HSD3B1 gènes - deux copies, une de chaque parent. D'autres avaient une variante, HSD3B1 (1245C), mais seulement d’un parent. D'autres encore avaient le gène variant des deux parents.
Plus il y a de copies du gène variant, moins l'ADT fonctionne.
Les patients ayant des gènes «normaux» dans le groupe de patients de la Cleveland Clinic ont cessé le cancer de la prostate pendant une période médiane de 6,6 ans. Les autres n'ont pas fait aussi bien. Ceux avec le gène variant d'un parent ont retenu la récurrence d'une moyenne de 4,1 ans. Ceux avec le gène variant des deux parents ont résisté à la récurrence d'une médiane de seulement 2,5 ans.
Avez-vous le gène variant?
Selon le projet 1000 Genomes, environ la moitié des hommes et des femmes américains ont la HSD3B1 (1245C), gène de l'un ou des deux parents.Pour l'instant, il n'existe pas de test simple permettant de l'identifier (bien qu'il puisse être identifié dans un panel génétique complet). Plus de recherche est nécessaire avant un HSD3B1 Test sanguin à base de (1245C) est largement disponible.
Pourquoi pas maintenant? Parce qu'il n'y a pas suffisamment de preuves que changer le traitement pour les hommes avec le gène variant améliorerait les résultats.
Nous faisons plus de recherche maintenant pour voir si les traitements hormonaux alternatifs fonctionneraient mieux que le TDA chez ces hommes. S'ils le font, nous aurons la preuve qu'un simple test sanguin devrait être proposé pour dépister HSD3B1 (1245C).
Un traitement personnalisé pourrait avoir plus de succès
Aujourd'hui, nous traitons tous les patients atteints d'un cancer de la prostate récurrent selon un même standard de soins. Mais la recherche pourrait nous amener à personnaliser les traitements en fonction des caractéristiques génétiques du patient.Dans un avenir pas si lointain, nous espérons utiliser des tests génétiques pour déterminer quels patients ont besoin de quelle thérapie, au lieu de traiter tout le monde de la même manière..
Par exemple, les patients sans le HSD3B1 (1245C), le gène pourrait bien s’adapter à l’ADT. Ceux qui en souffrent peuvent avoir besoin d'un traitement plus agressif.
Le Dr Sharifi est oncologue médical au Taussig Cancer Institute de la Cleveland Clinic et est titulaire de la chaire Kendrick pour la recherche sur le cancer de la prostate à la Cleveland Clinic..