Le cerveau d'Alzheimer
Dans la maladie d'Alzheimer, l'apparition du cerveau atteint par la maladie d'Alzheimer est très différente de celle d'un cerveau normal. Les atrophies du cortex cérébral. Cela signifie que cette région du cerveau se contracte et que cette contraction est radicalement différente du cortex cérébral d'un cerveau normal. Le cortex cérébral est la surface externe du cerveau. Il est responsable de tout le fonctionnement intellectuel. Deux changements majeurs peuvent être observés dans le cerveau à l'autopsie:
- La quantité de substance cérébrale dans les plis du cerveau (le gyri) est diminuée
- Les espaces dans les plis du cerveau (les sulci) sont grossièrement élargis.
Les deux principales découvertes dans le cerveau d’Alzheimer sont les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires. Les plaques amyloïdes se trouvent à l'extérieur des neurones, les plaques neurofibrillaires à l'intérieur des neurones. Les neurones sont les cellules nerveuses du cerveau.
On trouve des plaques et des enchevêtrements dans le cerveau de personnes sans Alzheimer. Ce sont leurs quantités brutes qui sont significatives dans la maladie d'Alzheimer.
Le rôle des plaques amyloïdes
Les plaques amyloïdes sont principalement constituées d'une protéine appelée protéine B-amyloïde, qui fait elle-même partie d'une protéine beaucoup plus grosse appelée protéine précurseur amyloïde (APP). Ce sont des acides aminés.Nous ne savons pas ce que fait APP. Mais nous savons que l’APP est fabriqué dans la cellule, transporté vers la membrane cellulaire puis décomposé. Deux voies principales sont impliquées dans la décomposition de la protéine précurseur de l'amyloïde (APP). Une voie est normale et ne pose aucun problème. La deuxième se traduit par les changements observés dans la maladie d’Alzheimer et dans certaines autres démences..
Rupture de voie menant à Alzheimer's Dommages
Dans la seconde voie de décomposition, l'APP est scindée par les enzymes B-sécrétase (B = bêta), puis y-sécrétase (y = gamma). Certains des fragments (appelés peptides) qui en résultent se collent et forment une chaîne courte appelée oligomère. Les oligomères sont également connus sous le nom de ADDL, ligands diffusibles dérivés de l'amyloïde bêta. Il a été démontré que les oligomères de la bêta 42 amyloïde causaient des problèmes de communication entre neurones. L'amyloïde bêta 42 produit également des fibres minuscules, ou fibrilles. Lorsqu'ils collent ensemble, ils forment une plaque amyloïde. Certaines de ces plaques peuvent s’insérer dans la membrane de la cellule neuronale, provoquant l’infiltration de substances à l’extérieur de la cellule, entraînant des dommages supplémentaires. Ces dommages entraînent une accumulation de peptides bêta 42 d’amyloïde, entraînant un dysfonctionnement des neurones et la mort..Le rôle des enchevêtrements neurofibrillaires
La deuxième découverte majeure dans le cerveau d'Alzheimer concerne les enchevêtrements neurofibrillaires. Les enchevêtrements neurofibrillaires sont composés d'une protéine appelée protéine tau. Les protéines Tau jouent un rôle crucial dans la structure du neurone. Chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, les protéines tau provoquent des anomalies dues à une hyperactivité des enzymes, ce qui entraîne la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires. Les enchevêtrements neurofibrillaires entraînent la mort des cellules.Alzheimer's Résumé du cerveau
Le rôle des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires sur le fonctionnement du cerveau n’est en aucun cas pleinement compris. La plupart des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer présentent des signes à la fois de plaques et d'enchevêtrements, mais un petit nombre de personnes atteintes d'Alzheimer n'ont que des plaques et certaines n'ont que des enchevêtrements neurofibrillaires..Les personnes avec une plaque uniquement Alzheimer présentent un taux de détérioration plus lent au cours de leur vie. Les personnes présentant des enchevêtrements neurofibrillaires sont plus susceptibles d'être diagnostiquées avec une démence frontotemporale.
La recherche sur la maladie d'Alzheimer permet de mieux comprendre l'anatomie et la physiologie du cerveau. Au fur et à mesure que nous en savons plus sur le rôle des plaques et des enchevêtrements observés dans le cerveau d'Alzheimer, plus nous approchons d'une avancée significative et d'un remède pour la maladie d'Alzheimer..
