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    Virus varicelle-zona et le système nerveux

    Le virus varicelle-zona (VZV) dispose d'un large éventail de moyens de contribuer à la misère humaine. Au départ, il ne fait que causer la varicelle. Habituellement, même si le virus ne disparaît pas lorsque l'éruption disparaît. Au lieu de cela, le virus se cache, se dissimulant dans des cellules nerveuses ganglionnaires près de la moelle épinière, attendant l'occasion de se présenter de nouveau..
    Shingles est l’un des moyens les plus connus du retour du VZV pour le deuxième tour. Le virus se propage sur la peau innervée par un nerf particulier, entraînant une éruption cutanée atroce. Même après la disparition de l'éruption, la douleur peut persister dans ce que l'on appelle la névralgie post-herpétique.
    Le zona est relativement bien connu, mais le VZV peut parfois entraîner une vascularite, une méningo-encéphalite, une myélopathie, une nécrose rétinienne, une vasculopathie ou le syndrome de Ramsay Hunt. Tous ces troubles peuvent survenir sans éruption cutanée ou plusieurs mois après. Des évaluations de laboratoire courantes telles que la présence d'ADN du VZV ou de cellules anormales dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) sont utiles si elles sont présentes, mais la maladie peut survenir même si ces résultats sont absents. Même si on le soupçonne cliniquement, le traitement des maladies neurologiques causées par le VZV peut être difficile.

    Zona

    Le zona, également appelé zona, est l'une des formes d'infection à VZV les plus largement reconnues. Parce qu'il présente une éruption cutanée caractéristique, certaines personnes ne la considèrent pas comme un trouble neurologique. Cependant, l'éruption s'étend sur ce qu'on appelle une distribution du dermatome, c'est-à-dire une zone de peau innervée par une racine nerveuse particulière. C'est parce que cette racine nerveuse, ou ganglion, est l'endroit où le virus est resté en sommeil jusqu'à ce qu'il ait eu la possibilité de se réactiver. En fait, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut montrer une amélioration du ganglion affecté. Le désordre est très douloureux. Le traitement est valacyclovir pendant environ sept jours.

    Névralgie post-herpétique

    La névralgie post-herpétique souligne également le fait que le zona est fondamentalement une maladie neurologique. Même après la disparition de l'éruption, la douleur causée par ce dermatome peut persister. Si cela dure plus de trois mois, un diagnostic de névralgie post-herpétique (NPH) peut être posé. Le facteur de risque le plus important pour le développement de NSP est l'âge, avec plus de 30% des personnes de plus de 60 ans atteintes d'un zona qui développent un NSP. La maladie peut être due à une inflammation chronique due à une infection virale persistante, des cellules inflammatoires chroniques ayant été découvertes chez des patients atteints de NSP depuis 2 ans et l'ADN et les protéines du VZV présents dans le sang de nombreux patients atteints de NSP. Certains patients se sont améliorés avec un traitement antiviral intense, bien que le traitement par acyclovir IV ne soit pas approuvé par la Food and Drug Administration (FDA), et des essais cliniques bien conçus sont nécessaires. Il peut être très difficile de contrôler la douleur du PHN. Les timbres antidépresseurs tricycliques, gabapentine, prégabaline ou lidocaïne constituent généralement la première ligne de traitement, suivis des opioïdes, du tramadol ou de la capsaïcine en tant que traitements de deuxième ou de troisième intention..
    Une combinaison de traitements peut être plus efficace. La stimulation du champ nerveux périphérique percutané, dans laquelle des électrodes stimulantes sont placées sous la zone de la plupart des douleurs, peut également offrir un soulagement. 

    Zoster Sine Herpete

    Essentiellement, le «zona sine herpete» serait considéré comme une névralgie post-herpétique, mais il n’ya jamais eu d’éruption vésiculaire (herpete). La maladie peut être détectée par un anticorps dans le LCR. Des études de neuroimagerie doivent également éliminer les autres causes de douleur radiculaire, telles que la radiculopathie diabétique ou l'empiétement des nerfs. Le traitement implique de l'acyclovir à haute dose, le traitement de la douleur étant similaire à celui du PHN..

    Nécrose rétinienne 

    L'infection de l'œil par le VZV peut provoquer une mort progressive des cellules dans la rétine. Cela provoque une douleur près de l'œil, ainsi qu'une vision trouble. La vision périphérique est perdue en premier. Lorsqu’un médecin procède à un examen fondoscopique, il peut observer des hémorragies et un blanchiment de la rétine. D'autres virus, tels que le VHS et le cytomégalovirus, peuvent également causer une nécrose rétinienne. Cela se produit généralement chez les patients atteints du SIDA dont le nombre de lymphocytes T est très faible (< 10 cells/mm^3). Treatment is typically with IV acyclovir, as well as steroids and aspirin. Intravitreal injections of antiviral agents have also been effective. 

    La méningoencéphalite

    Le terme méningo-encéphalite désigne l'inflammation du cerveau et des tissus environnants. Cela peut provoquer des maux de tête, des modifications cognitives et des symptômes ou signes neurologiques focaux tels que des troubles de l'élocution ou une faiblesse d'un côté du corps. Cela peut se produire même sans l'éruption révélatrice. Une IRM peut montrer une amélioration des tissus entourant le cerveau et une ponction lombaire peut montrer des anticorps IgG et IgM anti-VZV ou de l'ADN du VZV dans le liquide céphalorachidien. Le traitement consiste à administrer de l’acyclovir par voie intraveineuse à haute dose trois fois par jour pendant 10 à 14 jours..

    Myélopathie

    La myélopathie signifie des dommages à la moelle épinière. Cela peut entraîner une faiblesse progressive des jambes, ainsi qu'un engourdissement ou une incontinence de la vessie et de l'intestin. Une IRM peut montrer une lésion importante ou un accident vasculaire cérébral dans la moelle épinière. Les études sur le liquide céphalo-rachidien peuvent montrer les mêmes résultats que ceux attendus dans la méningo-encéphalite à VZV, avec des anticorps anti-VZV ou l'ADN du VZV. Comme pour la méningo-encéphalite à VZV, le traitement consiste à administrer de l’acyclovir par voie intraveineuse à haute dose..

    Vasculopathie

    Le VZV peut avoir un impact sur les vaisseaux sanguins du cerveau et du système nerveux, entraînant des schémas complexes de symptômes provoqués par une diminution du flux sanguin. Cela peut entraîner des maux de tête, des modifications cognitives et des signes et symptômes neurologiques focaux. Une IRM montrera des lésions principalement près de la jonction gris-blanc, généralement au fond du cerveau. Parfois, le VZV peut cibler l'artère temporale, entraînant une artérite temporale avec perte de vision et douleur près de l'œil. Les études de LCR sont similaires à celles retrouvées dans la méningo-encéphalite ou la myélopathie, et le traitement implique de fortes doses d'acyclovir IV.

    Syndrome de Ramsay Hunt

    En plus des ganglions de la racine dorsale autour de la colonne vertébrale, le VZV peut également être latent dans les ganglions des nerfs crâniens. Lorsque le virus se réactive dans les ganglions nerveux crâniens, il peut produire des symptômes distinctifs appelés syndrome de Ramsay Hunt, pouvant provoquer une faiblesse faciale semblable à la paralysie de Bell, ainsi que plusieurs autres symptômes. Le signe classique de Ramsay Hunt est une éruption vésiculaire dans la membrane de l'oreille

    Prévention des maladies liées au zona

    Le VZV est latent dans 90% des cas. Un vaccin contre le VZV a été introduit en 2006 pour renforcer l’immunité à la réactivation du VZV. Le vaccin est actuellement recommandé pour les personnes immunocompétentes âgées de plus de 60 ans s'il n'y a pas eu d'antécédents récents de zona. Malgré son efficacité, le vaccin est sous-utilisé et des disparités dans l’absorption fondées sur la race et l’ethnicité ont également été constatées..