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    Les médicaments sur ordonnance peuvent-ils modifier le risque de SP?

    Les cellules nerveuses sont enfermées dans un matériau appelé myéline. La myéline aide les impulsions électriques à voyager le long des nerfs. La sclérose en plaques (SEP) est un trouble démyélinisant dans lequel le corps attaque les gaines de myéline du cerveau et de la moelle épinière, ce qui provoque des troubles de la vue, une faiblesse musculaire, des problèmes cognitifs, etc..
    Comme beaucoup de maladies, on pense que la SP est influencée par des facteurs environnementaux et génétiques. Dans une revue systématique de décembre 2017 intitulée «Exposition aux médicaments et risque de sclérose en plaques», Yong et ses co-auteurs examinent si les médicaments sur ordonnance, facteur environnemental, peuvent influer sur le risque de SEP. Dans cette étude, les chercheurs ont identifié 13 études de haute qualité pour analyse. Ces 13 études ont porté sur sept classes de médicaments. Examinons l'influence de chaque classe de drogue sur la SP..

    Amiloride

    L'amiloride (Midamor) est un diurétique conservant le potassium utilisé pour traiter l'hypertension ou l'hypertension artérielle. En particulier, Midamor inhibe le canal ionique 1 sensible à l’acide (ASIC-1). Dans les modèles animaux de SEP, l'ASIC-1 est régulée positivement, ce qui signifie qu'il existe une augmentation cellulaire de l'ASIC-1. Cette augmentation cellulaire se trouve dans les régions du système nerveux central qui ont été endommagées (à savoir, les plaques). Chez ces animaux, l'inhibition de l'ASIC-1 réduit la neurodégénérescence, processus associé à une aggravation de l'invalidité chez les patients atteints de SEP..
    Malgré l'efficacité avec laquelle ils réduisent la démyélinisation chez les animaux, Yong et ses collègues ont constaté qu'il n'y avait pas d'association entre l'utilisation de Midamor et la fréquence de la SEP dans un échantillon danois. (Le Danemark héberge de nombreux registres de population, ce qui facilite la réalisation d'études de population sur la santé publique.) Il est intéressant de noter que cet échantillon danois comprenait des personnes atteintes de SP tardive, que les chercheurs ont définie comme une SEP apparue chez les 60 ans ou plus. plus. La SP tardive ne touche que 5% des personnes atteintes de SP; par conséquent, il est possible que ces résultats ne s'appliquent pas à la plus grande population atteinte de sclérose en plaques. En d'autres termes, on ignore si Midamor influence la pathogenèse de la SEP chez les personnes atteintes de SEP, mais non de SEP d'apparition tardive..
    Sur une note connexe, les chercheurs n'ont également trouvé aucune influence des diurétiques thiazidiques, qui, comme le Midamor, sont également utilisés pour traiter l'hypertension artérielle, sur la SP..

    Acide valproïque

    L'acide valproïque (Valproic) est un médicament anticonvulsivant utilisé pour traiter l'épilepsie. "L'acide valproïque inhibe l'histone désacétylase, ce qui peut entraîner la modification de protéines spécifiques impliquées dans la signalisation cellulaire et la réparation de la myéline", écrivent Yong et ses co-auteurs. Néanmoins, sur la base d'une analyse de données danoises basées sur la population, les chercheurs n'ont trouvé aucune association entre Valproic et le risque de SEP..

    Inhibiteurs du TNF

    Selon l'American College of Rheumatology, "les anti-TNF sont un type de médicament utilisé dans le monde entier pour traiter des affections inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde, le rhumatisme psoriasique, l'arthrite juvénile, la maladie inflammatoire de l'intestin (maladie de Crohn et la colite ulcéreuse), la spondylarthrite ankylosante, et contre le psoriasis. Ils réduisent l’inflammation et freinent la progression de la maladie en ciblant une substance provoquant une inflammation, appelée facteur de nécrose tumorale (TNF). "
    Yong et ses coauteurs se sont à nouveau penchés sur des études danoises basées sur une population pour déterminer s'il existait une association entre les anti-TNF et la SEP. Les deux études examinées étaient d'observation et comprenaient des cohortes ou des échantillons de population suivis au fil du temps..
    Yong et ses collègues n'ont trouvé aucune association entre le traitement par anti-TNF pour la maladie inflammatoire de l'intestin et le développement de la SEP. Plus précisément, bien que le risque de développer une SEP soit multiplié par quatre chez les personnes prenant des anti-TNF pour une maladie intestinale inflammatoire, cette augmentation n'était pas différente du risque quintuple que les personnes atteintes d'une maladie inflammatoire de l'intestin présentent déjà pour des manifestations démyélinisantes telles que la SEP..
    Les chercheurs ont toutefois constaté que les hommes recevant des anti-TNF pour le traitement de l'arthrite et les hommes et les femmes recevant des anti-TNF pour la spondylarthrite ankylosante couraient un plus grand risque de SP après le début du traitement. La spondylarthrite ankylosante est plus fréquente chez les hommes..
    Une des limites des études danoises examinées est qu’il n’était pas clair quels types d’inhibiteurs du TNF étaient utilisés, et différents types d’inhibiteurs du TNF affectent l’inflammation de différentes manières..
    Selon Yong et ses co-auteurs: "Ensemble, les observations préliminaires soulèvent des inquiétudes quant à la sécurité des anti-TNFα [inhibiteurs du TNF] en ce qui concerne le risque de SEP, mais des travaux supplémentaires sont nécessaires. Il serait également utile de déterminer si des effets sont spécifiques au produit ou peuvent être généralisés à l’ensemble de la classe thérapeutique. "

    Antibiotiques

    Deux études cas-témoins - l'une au Royaume-Uni et l'autre au Danemark - ont examiné l'association entre l'utilisation d'antibiotiques et la SEP. Une étude cas-contrôle compare les patients qui ont un résultat ou une maladie (c'est-à-dire des cas) à ceux qui n'en ont pas (des contrôles). Avec des études cas-témoins, les chercheurs se penchent rétrospectivement sur l'exposition aux facteurs de risque. Dans les études britannique et danoise, les cas concernaient des patients atteints de SEP et le facteur de risque d'intérêt était l'utilisation d'antibiotiques..
    Dans l'étude britannique, 163 patients atteints de SEP ont été appariés à 1523 personnes non atteintes de SEP en fonction de l'âge, du sexe et d'autres facteurs. Les chercheurs ont constaté que l'utilisation globale d'antibiotiques n'était pas associée à la SP. Cependant, l'utilisation de pénicilline pendant plus de deux semaines ou de tétracycline pendant plus d'une semaine était associée à une réduction de 50% du risque de SP..
    Des chercheurs danois ont tenté de reproduire les conclusions des chercheurs britanniques en utilisant un échantillon plus important (3259 cas). Fait intéressant, les chercheurs danois ont découvert qu'un large éventail d'utilisations d'antibiotiques était associé à un risque élevé de SEP, même chez les patients ne prenant qu'un traitement antibiotique pendant sept jours. Le fait qu'un large éventail d'utilisations d'antibiotiques était associé à la SEP semble suggérer que l'infection elle-même - et non les antibiotiques eux-mêmes - était liée au développement de la SEP..  
    Dans l’ensemble, il semble que les antibiotiques ne soient pas associés à la sclérose en plaques dans la plupart des analyses, mais des recherches supplémentaires doivent être menées.

    Agonistes des récepteurs bêta2-adrénergiques à action brève et par inhalation

    Les médicaments fénotérol (Berotec N) et salbutamol (ProAir HFA) sont des agonistes des récepteurs bêta2-adrénergiques à action brève inhalés, utilisés pour traiter l'asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive. Dans une étude cas-témoins en population, des chercheurs taïwanais ont examiné si ces médicaments influaient sur le risque de SEP. Ils ont constaté que, même si le risque de SP était réduit chez les patients traités par Berotec N, le risque de développer une SP n'était pas associé à ProAir HFA..
    Les chercheurs taïwanais ont suggéré que Berotec N pourrait exercer un effet protecteur en raison de sa capacité supérieure à inhiber la génération de superoxyde et la dégranulation. Apparemment, ProAir HFA n’est pas aussi efficace que cela. ainsi, il n'exerce aucun effet protecteur. 
    En outre, lorsque l'on considère les agonistes des récepteurs bêta-2-adrénergiques à courte durée d'action, Yong et ses co-auteurs déclarent ce qui suit: «Les agonistes des bêta-2-adrénergiques à courte durée d'action sont des bronchodilateurs qui inhibent l'interleukine-12, une cytokine qui entraîne la différenciation des cellules T Les cellules T helper 1 proinflammatoires. »Il est à noter que les experts suggèrent que les cellules T (un type de globule blanc) jouent un rôle important dans les dommages aux gaines de myéline qui entraînent la SP..

    Antihistaminiques

    À l'aide d'une étude cas-témoins, des chercheurs britanniques ont examiné si les antihistaminiques sédatifs et non sédatifs étaient associés au développement de la SP. Des facteurs tels que les maladies allergiques (l'asthme, l'eczéma et le rhume des foins, par exemple) et le tabagisme ont été ajustés. Les chercheurs ont découvert que, même si les antihistaminiques non sédatifs n'étaient pas associés au risque de SP, les antihistaminiques sédatifs étaient associés à un risque réduit de 80% de développer la SP..
    Les chercheurs ont suggéré que la raison pour laquelle les antihistaminiques sédatifs pourraient exercer un effet protecteur est que, contrairement aux antihistaminiques non sédatifs, ces médicaments traversent la barrière hémato-encéphalique et exercent un effet non spécifique sur le cerveau et la moelle épinière.

    Contraceptifs oraux

    Yong et ses collègues ont analysé cinq études qui ont recherché une association entre l'utilisation de contraceptifs oraux et le risque de SP. Dans l'ensemble, il n'y avait pas d'association entre ces deux variables.

    Plus d'informations sur la sclérose en plaques

    La sclérose en plaques est caractérisée par la destruction sélective de la myéline dans les cellules nerveuses du système nerveux central (cerveau et moelle épinière). Il n'affecte pas les cellules nerveuses situées dans le système nerveux périphérique (c'est-à-dire les nerfs et les ganglions situés à l'extérieur du cerveau et de la moelle épinière). Cette maladie est auto-immune, ce qui signifie que le corps s'attaque à lui-même.
    Outre les médicaments d'ordonnance, qui ont récemment été reconnus comme un facteur étiologique possible, d'autres facteurs de causalité ont été impliqués dans la pathogenèse de la SEP, notamment les suivants:
    • Moment de l'exposition
    • Fumeur
    • Stress
    • Infections virales telles que le virus Epstein-Barr
    • Stress
    • Exposition au soleil réduite
    • Faibles niveaux de vitamine D
    La SP touche 2,5 millions de personnes dans le monde et aux États-Unis, plus de 400 000 personnes sont atteintes de la maladie..
    L'apparition de la SP peut être brutale ou progressive. Les premiers symptômes peuvent être si subtils qu’une personne atteinte de SEP ne les remarque même pas avant des mois, voire des années. Voici quelques symptômes de la SP:
    • La faiblesse
    • Symptômes sensoriels
    • Troubles visuels
    • Troubles de la démarche et de la coordination
    • Urgence urinaire
    • Fréquence urinaire
    • Fatigue
    • Difficultés motrices
    Ces symptômes peuvent croître et décroître, avec des crises récurrentes de plusieurs semaines ou mois, suivies d’un certain degré de récupération. Les symptômes peuvent être aggravés par la chaleur, la fatigue, l'exercice ou le stress.
    En définitive, la sclérose en plaques est un diagnostic d'exclusion, ce qui signifie qu'elle est diagnostiquée seulement après que d'autres maladies possibles, telles que des tumeurs de la moelle épinière ou une encéphalomyélite aiguë disséminée (secondaire à une infection), ont été exclues. Lors du diagnostic de la SP, les résultats des antécédents et de l'examen physique, ainsi que ceux de l'IRM, sont utiles. Des modifications des biomarqueurs dans le liquide céphalo-rachidien sont également observées.
    Malheureusement, il n'y a pas de remède pour la SP. Cependant, il existe des traitements disponibles, y compris les corticostéroïdes et l'échange plasmatique pour le traitement des poussées aiguës, ainsi que plusieurs traitements modificateurs de la maladie tels que les interférons bêta pour la prévention de nouvelles lésions de SEP..

    Un mot de Verywell

    N'oubliez pas que cette revue systématique de Yong et de ses coauteurs est la première à examiner l'influence de divers médicaments sur la SP. Les résultats de cette revue systématique ont pour but de faire la lumière sur la pathogenèse de la SEP, une maladie pour laquelle nous ne comprenons toujours pas les causes de la SP..
    À ce stade, aucun clinicien n’utiliserait ces résultats pour diriger le traitement. Toute information dérivée de cet examen systématique doit être confirmée et reproduite. Si vous prenez l'un de ces médicaments et que vous vous demandez comment ils influencent le risque de SP, n'hésitez pas à discuter de ce que vous avez appris avec votre médecin prescripteur. Cependant, n'interrompez pas (ni ne commencez à prendre) les médicaments en fonction de ce que vous avez lu dans cet article et sans l'avis de votre médecin..