Fumer et boire provoque une lésion cérébrale
Le tabagisme chronique et la consommation d'alcool causent des lésions cérébrales neurobiologiques et fonctionnelles distinctes et interactives du cerveau, ce qui est une mauvaise nouvelle pour les alcooliques, car une vaste majorité d'entre eux sont également des fumeurs chroniques.
Lors de la réunion annuelle de juin 2005 de la société de recherche sur l'alcoolisme à Santa Barbara, en Californie, un symposium a examiné les effets du tabagisme et de la consommation d'alcool sur la neurobiologie et la fonction cérébrales..
Dans un communiqué de presse sur le symposium, Dieter J. Meyerhoff, professeur de radiologie à l'Université de Californie à San Francisco, chercheur associé au Veterans 'Affairs Medical Center de San Francisco, a discuté des résultats:
"De récentes études de neuroimagerie chez les fumeurs chroniques ont montré des anomalies de la structure du cerveau et de la circulation sanguine", a déclaré Meyerhoff, organisateur du symposium..
"Des dysfonctionnements cognitifs spécifiques chez les fumeurs chroniques actifs ont été rapportés pour l'apprentissage et la mémoire auditifs-verbaux, la mémoire prospective, la mémoire de travail, les fonctions exécutives, la vitesse de recherche visuelle, la vitesse psychomotrice et la flexibilité cognitive, les capacités intellectuelles générales et l'équilibre", a déclaré Meyerhoff..
"Nous pensons également que les effets néfastes du tabagisme, tout comme la consommation d'alcool, mettent probablement plusieurs années à avoir un impact significatif sur le fonctionnement du cerveau et à interagir avec l'âge pour produire un niveau de dysfonctionnement apparent lors des tests cognitifs."
"Toute manifestation comportementale, y compris l'alcoolisme ou la dépendance à la nicotine, est le résultat d'interactions génétiques-environnementales", a déclaré le co-auteur, Yousef Tizabi. "Les drogues, y compris l'alcool et la nicotine, peuvent affecter différents individus différemment, en fonction de leur constitution génétique. De même, les interactions médicamenteuses sont également influencées par des facteurs génétiques..
"Par conséquent, la comorbidité entre la consommation d'alcool et le tabagisme peut être considérée comme un résultat final des interactions génétiques, environnementales et pharmacologiques entre l'alcool et la nicotine."
Équilibre hors équilibre
"Le GABA est un acide aminé inhibiteur dans le cerveau humain et est essentiel pour contrebalancer l'action biologique du glutamate d'acide aminé excitateur", a expliqué Meyerhoff. "Dans un cerveau humain sain, les deux acides aminés sont présents à l'équilibre. Cet équilibre est déséquilibré au cours de maladies telles que la dépendance à l'alcool ou à la nicotine. Au cours du sevrage alcoolique, les concentrations de GABA peuvent augmenter, mais les densités de récepteurs encore relativement faible.
"Les benzodiazépines peuvent renforcer les réponses des récepteurs (GABA) A à la liaison du GABA, produisant ainsi un effet apaisant sur l'utilisateur."
Grandes anomalies cérébrales
"Nous avons étudié des alcooliques récemment désintoxiqués dans le cadre d'un traitement utilisant la résonance magnétique in vivo", a déclaré Meyerhoff. "Les méthodes spécifiques que nous avons utilisées étaient l'imagerie par résonance magnétique (IRM), qui mesure la taille de nombreuses structures différentes du cerveau, et l'imagerie par spectroscopie par résonance magnétique (MRSI), qui mesure certaines substances chimiques naturellement présentes dans le cerveau et nous renseignant sur les lésions cérébrales spécifiques. cellules.
«Nos analyses ont montré que les alcooliques fumeurs chroniques présentaient de plus grandes anomalies cérébrales, c’est-à-dire moins de tissu cérébral mesuré par IRM structurelle et plus de lésions neuronales mesurées par MRSI, au début de leur traitement pour l’alcoolisme, que les alcooliques non-fumeurs. Et les deux groupes avaient plus d'anomalies cérébrales que les non-fumeurs.
Affecte la récupération des métabolites
"Nous avons constaté une augmentation significative de deux marqueurs importants de la viabilité cellulaire des métabolites cérébraux dans les lobes frontaux et pariétaux des alcooliques en convalescence", a déclaré le co-auteur, Timothy Durazzo. "Pour la plupart des régions cérébrales, ces augmentations étaient apparentes chez les alcooliques en rétablissement qui ne fumaient pas, et non dans le fait de fumer, ce qui suggère que le tabagisme chronique peut nuire à la récupération des métabolites.
"Il est possible que le fait de continuer à fumer chez les alcooliques en convalescence pendant l'abstinence à court terme confère une source majeure [et] durable à la source directe d'espèces radicalaires nocives et, associé à une exposition au monoxyde de carbone et à une perfusion cérébrale éventuellement réduite, fumer des alcooliques en convalescence. "
Perte de matière grise
"Nos résultats quantitatifs à l'IRM suggèrent que l'alcoolisme chronique et le tabagisme sont associés à une perte de substance grise corticale", a déclaré Meyerhoff. "Cela conduit à une atrophie, qui est en général un facteur de risque de déclin cognitif global supérieur à la normale et de troubles de la mémoire chez les personnes âgées et, si elle se produit à un âge moyen, peut augmenter le risque d'un déclin cognitif précoce et plus rapide chez les personnes âgées.
"Par conséquent, le fait de fumer des alcooliques, en particulier ceux qui ont atteint la fin de la quarantaine ou plus, peut présenter un risque encore plus grand de troubles de la fonction cognitive avec le vieillissement."
