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    Tout ce que vous devez savoir sur le syndrome hépatorénal

    Les organes humains n'exécutent pas leurs responsabilités de manière isolée. Ils communiquent les uns avec les autres. Ils dépendent les uns des autres. Comprendre la fonction d'un organe nécessite de comprendre également le rôle des autres organes. Le corps humain est comme un orchestre vraiment compliqué. Si vous n'écoutiez que des musiciens individuels, vous pourriez ne pas apprécier la symphonie. Une fois que nous avons compris ce concept important, il devient plus facile de comprendre que des problèmes liés au fonctionnement d’un organe pourraient nuire à un autre.. 
    Définition du syndrome hépatorénal (HRS)
    Comme le terme l'indique, le mot "hépato" concerne le foie, tandis que "rénal" désigne le rein. Par conséquent, le syndrome hépatorénal implique une maladie du foie menant à une maladie du rein ou, dans les cas extrêmes, à une insuffisance rénale complète.. 
    Mais pourquoi avons-nous besoin de connaître le syndrome hépatorénal? La maladie du foie est une entité assez commune (pensez à l'hépatite B ou C, à l'alcool, etc.). Et dans l'univers de la maladie du foie, le syndrome hépatorénal n'est pas une maladie rare. Selon une statistique, 40% des patients atteints de cirrhose (foie cicatrisé, ratatiné) et d'ascite (accumulation de liquide dans le ventre lors d'une maladie hépatique avancée) développeront un syndrome hépatorénal dans les 5 prochaines années..

    Facteur de risque

    Le facteur initiateur du syndrome hépatorénal est toujours une sorte de maladie du foie. Cela peut aller de l'hépatite (virus tels que l'hépatite B ou C, médicaments, maladies auto-immunes, etc.) aux tumeurs du foie, à la cirrhose ou même à la forme la plus redoutée de maladie du foie associée à un déclin rapide de la fonction hépatique, appelée insuffisance hépatique fulminante. Toutes ces conditions peuvent provoquer une maladie rénale et une insuffisance rénale de gravité variable chez le patient hépatorénal.. 
    Cependant, il existe des facteurs de risque clairement identifiés et spécifiques qui augmentent considérablement les risques de développer une insuffisance rénale due à une maladie du foie..
    • Infection de la cavité abdominale (qui peut parfois arriver chez les personnes atteintes de cirrhose), appelée péritonite bactérienne spontanée (PAS) 
    • Saignements dans l'intestin, ce qui est fréquent chez les patients atteints de cirrhose par exemple par les vaisseaux sanguins saillants dans l'œsophage (varices oesophagiennes) 
    Les pilules d’eau (diurétiques comme le furosémide ou la spironolactone) administrées aux patients atteints de cirrhose et de surcharge liquidienne ne provoquent pas de syndrome hépatorénal (bien qu’elles puissent également endommager les reins).

    Progression de la maladie

    On pense que les mécanismes par lesquels les maladies du foie créent des problèmes de fonctionnement des reins sont liés au "détournement" de l'apport sanguin loin des reins et dans le reste des organes de la cavité abdominale (le "circulation splanchnique").
    Un des principaux facteurs qui déterminent l'apport sanguin à tout organe est la résistance rencontrée par le sang qui coule vers cet organe. Par conséquent, basé sur les lois de la physique, plus un vaisseau sanguin est étroit, plus il créera de résistance au flux sanguin.
    Par exemple, imaginons que vous essayiez de pomper de l'eau à travers deux tuyaux d'arrosage différents en utilisant une pression égale (qui est générée par le cœur dans un corps humain). Si les deux tuyaux avaient des lumières de même taille / de même calibre, on pourrait s’attendre à ce que des quantités égales d’eau les traversent. Maintenant, qu'arriverait-il si l'un de ces tuyaux était beaucoup plus large (plus gros) que l'autre? Eh bien, plus d'eau s'écoulera préférentiellement à travers le tuyau le plus large en raison de la moindre résistance que l'eau y rencontre.
    De même, dans le cas du syndrome hépatorénal, élargissement (dilatation) de certains vaisseaux sanguins dans la circulation splanchnique abdominale déviations le sang loin des reins (dont les vaisseaux sanguins se contractent). Bien que cela ne se fasse pas nécessairement par étapes linéaires distinctes, par souci de compréhension, voici comment nous pourrions cartographier ceci:
    1. Étape 1- Le déclencheur initial est quelque chose appelé hypertension portale (augmentation de la pression artérielle dans certaines veines drainant le sang de l'estomac, de la rate, du pancréas et de l'intestin), ce qui est fréquent chez les patients atteints d'une maladie hépatique avancée. Cela modifie le flux sanguin dans la circulation des organes abdominaux en dilatant les vaisseaux sanguins splanchniques en raison de la production d'un produit chimique appelé "oxyde nitrique". Ceci est produit par les vaisseaux sanguins eux-mêmes et est le même produit chimique que celui utilisé par les scientifiques pour créer des médicaments comme le Viagra..
    2. Étape 2 - Pendant que les vaisseaux sanguins ci-dessus se dilatent (et par conséquent, ils reçoivent de préférence davantage de sang), des vaisseaux sanguins au niveau des reins commencent à se contracter (ce qui réduit leur apport en sang). Les mécanismes détaillés à cet égard dépassent le cadre de cet article, mais on pense qu'il est lié à l'activation du système dit rénine-angiotensine.. 
    Ces altérations du flux sanguin aboutissent ensuite et produisent un déclin relativement rapide de la fonction rénale.. 

    Diagnostic

    Le diagnostic du syndrome hépatorénal n'est pas une simple analyse de sang. Ce sont généralement les médecins qui appellent un diagnostic d'exclusion. En d'autres termes, on se pencherait généralement sur le tableau clinique d'un patient atteint d'une maladie du foie présentant une insuffisance rénale par ailleurs inexpliquée. La condition préalable au diagnostic est que le médecin doit exclure le fait que l’insuffisance rénale ne découle d’aucune autre cause (déshydratation, effet des médicaments susceptibles de nuire au rein, comme les analgésiques anti-inflammatoires non stéroïdiens, l’immunité des virus de l’hépatite B ou C, la maladie, obstruction, etc.). Une fois cette condition remplie, nous commençons par vérifier le déclin de la fonction rénale en examinant certaines caractéristiques cliniques et certains tests:
    • Un taux élevé de créatinine dans le sang, associé à une réduction du débit de filtration des reins (DFG)
    • Baisse de la production d'urine
    • Un faible niveau de sodium dans l'urine
    • Échographie rénale, qui ne montrera pas nécessairement quoi que ce soit, mais pourrait exclure d'autres causes d'insuffisance rénale chez un patient présumé être atteint du syndrome hépatorénal
    • Recherche de sang ou de protéines dans l'urine. Des niveaux inexistants / minimaux appuieront le diagnostic de syndrome hépato-rénal
    • La réponse au traitement est également utilisée comme "test de substitution" rétrospectif pour le diagnostic. En d'autres termes, si la fonction rénale s'améliore nettement après "l'hydratation" (ce qui peut impliquer d'administrer des liquides intraveineux au patient ou une perfusion protéique d'albumine), il est moins probable qu'il s'agisse d'un syndrome hépatorénal. En fait, la résistance à ces thérapies conservatrices suscitera généralement la suspicion de la présence du syndrome hépato-rénal.
    Je tiens à souligner que même le diagnostic d'une insuffisance rénale peut ne pas toujours être simple chez le patient atteint d'une maladie hépatique avancée ou d'une cirrhose. En effet, le test le plus courant sur lequel nous comptons pour évaluer la fonction rénale, le taux de créatinine sérique, pourrait ne pas être trop élevé chez les patients atteints de cirrhose. Par conséquent, un simple niveau de créatinine sérique pourrait induire le diagnosticien en erreur, car il entraînerait une sous-estimation de la gravité de l'insuffisance rénale. Par conséquent, d'autres tests, tels qu'une clairance de la créatinine urinaire après 24 heures, pourraient s'avérer nécessaires pour confirmer ou infirmer le niveau d'insuffisance rénale..

    Les types

    Une fois le diagnostic confirmé en utilisant les critères ci-dessus, les médecins classeront le syndrome hépato-rénal dans le type I ou le type II. La différence réside dans la gravité et l'évolution de la maladie. Le type I est le plus grave, associé à un déclin rapide et profond (plus de 50%) de la fonction rénale en moins de 2 semaines.. 

    Traitement

    Maintenant que nous comprenons que le syndrome hépato-rénal est déclenché par une maladie du foie (l’hypertension portale étant l’agent provocateur), il est facile de comprendre pourquoi le traitement de la maladie hépatique sous-jacente est une priorité absolue et l’essentiel du traitement. Malheureusement, ce n'est pas toujours possible. En fait, il peut y avoir des entités pour lesquelles aucun traitement n'existe ou, comme dans le cas d'une insuffisance hépatique fulminante, pour lesquelles un traitement (autre que la transplantation du foie) peut même ne pas fonctionner. Enfin, il y a le facteur temps. Surtout dans le type I HRS. Par conséquent, bien que la maladie du foie puisse être traitée, il peut ne pas être possible d'attendre son traitement chez un patient présentant une insuffisance rénale rapide. Dans ce cas, les médicaments et la dialyse deviennent nécessaires. Voici quelques choix que nous avons:
    • Au cours des dernières années, le rôle d’un nouveau médicament appelé terlipressine a été largement étayé. Malheureusement, il n’est pas facilement disponible aux États-Unis, bien que son utilisation soit recommandée dans la plupart des pays du monde pour le traitement du syndrome hépato-rénal. Ce que nous obtenons ici, alors, est soit un médicament appelé noradrénaline (un médicament couramment utilisé en réanimation pour augmenter la pression artérielle chez les personnes souffrant de pression artérielle excessivement basse suite à un choc), ainsi qu’un "schéma thérapeutique" comprenant 3 médicaments, appelé octréotide, midodrine et albumine (la principale protéine présente dans le sang). 
    • Si ces médicaments ne fonctionnent pas, une procédure interventionnelle appelée placement de TIPS (shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire) pourrait être bénéfique, même si cela pose ses propres problèmes..
    • Enfin, si tout échoue et que les reins ne se rétablissent pas, une dialyse pourrait s'avérer nécessaire en tant que "thérapie de substitution" jusqu'à ce que la maladie du foie puisse être traitée définitivement..
    En règle générale, si les médicaments décrits ci-dessus ne fonctionnent pas dans les deux semaines, le traitement peut être considéré comme inutile et le risque de décès augmente considérablement..

    La prévention

    Ça dépend. Si le patient a une maladie du foie connue avec des complications qui sont reconnues comme étant des précipitants (comme décrit ci-dessus dans la section sur les patients à haut risque) du syndrome hépatorénal, certaines thérapies préventives pourraient fonctionner. Par exemple, les patients atteints de cirrhose et de liquide dans l'abdomen (appelé ascite) pourraient bénéficier d'un antibiotique appelé norfloxacine. Les patients pourraient également bénéficier d’une réplétion intraveineuse de l’albumine..