Les neurotransmetteurs jouent un rôle clé dans le traitement des alcooliques

Les scientifiques tentent depuis de nombreuses années de déterminer exactement comment l'alcool affecte le cerveau dans l'espoir de développer des médicaments qui aideront les personnes qui tentent d'arrêter de boire..

Si nous apprenons quels changements chimiques se produisent dans le cerveau à la suite de la consommation d'alcool, alors la théorie est que nous pouvons développer des antagonistes qui bloqueront les effets de l'alcool, le rendant plus agréable à boire.

Certains chercheurs pensent avoir découvert un mécanisme cellulaire sous-tendant les effets comportementaux et motivationnels de l'alcool et, lorsqu'il est bloqué, peut enrayer les effets de l'alcool sur le cerveau.

Les centres de plaisir du cerveau

Les recherches ont porté sur l’amygdale, une partie des circuits situés dans les centres de plaisir du cerveau. Pendant des années, les chercheurs ont su que l'alcool produisait une grande partie de son action intoxicante en facilitant un neurotransmetteur particulier appelé acide gamma-amino butyrique (GABA)..

Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau et est largement distribué dans le cerveau. Les neurones utilisent le GABA pour affiner la signalisation dans tout le système nerveux.

Plusieurs études sur les troubles liés à la consommation d'alcool ont montré que l'activité du GABA diminuait dans le centre du plaisir du cerveau pendant le sevrage de l'alcool et pendant une période prolongée d'abstinence après que la personne a cessé de boire - cette période au cours de laquelle un alcoolique est particulièrement vulnérable à la rechute.

Les chercheurs pensent que les modifications de l'activité du GABA dans l'amygdale au cours de la période de sevrage post-aiguë initiale sont une cause majeure de rechute chez les personnes traitées pour alcoolisme.

Peptide CRF lié à la dépendance à l'alcool

En essayant d'identifier exactement l'effet de l'alcool sur le fonctionnement du récepteur GABA, les scientifiques du Scripps Research Institute ont découvert que, lorsque les neurones sont exposés à l'alcool, ils libèrent un peptide du cerveau appelé facteur de libération de la corticotropine (CRF). Un peptide est une chaîne courte d'acides aminés.

La CRF est un peptide très commun dans le cerveau, connu pour son activation dans les réponses sympathiques et comportementales de l'amygdale aux facteurs de stress. Cela a longtemps été lié à la réponse du cerveau au stress, à l'anxiété et à la dépression. Les taux de CRF augmentent dans le cerveau lorsque l'alcool est consommé.

L'effet de l'alcool peut être bloqué

Cependant, des études ont montré que les niveaux de CRF augmentaient également lorsque les animaux cessaient de consommer de l'alcool, ce qui pourrait expliquer pourquoi les alcooliques sont susceptibles de rechuter lorsqu'ils essaient de rester abstinents pendant une période prolongée..

Des études chez l'animal ont montré que lorsque le récepteur du CRF est éliminé par inactivation génétique, l'effet de l'alcool et du CRF sur la neurotransmission du GABA est perdu..

Dans l’étude Scripps, le professeur de neuropharmacologie George Siggins et ses collègues ont constaté que lorsqu’ils appliquaient un antagoniste de la CRF, l’alcool n’avait plus d’effet..

"Non seulement les antagonistes ont bloqué l'effet du CRF en améliorant la transmission du GABA, mais ils ont également bloqué l'effet de l'alcool", a déclaré Siggins. "La réponse était totalement partie - l'alcool ne faisait plus rien."

Un autre récepteur impliqué?

Siggins pense que le développement d'un médicament qui bloque les effets de la CRF, et donc de l'alcool, sur les centres du plaisir du cerveau, pourrait aider les alcooliques qui tentent d'arrêter de boire à éviter les rechutes..

Cependant, une étude ultérieure à la V.A. Le centre médical de Durham, en Caroline du Nord, a constaté que la CRF et le récepteur kappa-opioïde (KOR) sont tous deux impliqués dans les comportements liés au stress et à la toxicomanie..

Les chercheurs de la Caroline du Nord ont suggéré que tout médicament potentiel destiné aux troubles du comportement et à la dépendance pourrait devoir impliquer à la fois les systèmes CRF et KOR..